関節炎は（ギリシャ語関節、関節+ 20001225、炎症から、複数：arthritisの複数形）の条件体の関節への損傷を伴うのグループです。
また関節炎の100種類のフォーム超えています。最も一般的なフォーム、変形性関節症は（退行性関節疾患）、関節や年齢の共同、感染の外傷の結果です。その他の関節炎の形態は、自己免疫疾患関節炎、乾癬性関節リウマチですが、体の攻撃そのものです。敗血症性関節炎は関節感染によって引き起こされます。
関節炎を持って個人の主要な苦情が痛みです。痛みはしばしば病気の定数、毎日の機能です。痛みが背中、首、腰、膝や足に限局されることがあります。
関節炎の痛みは病気から関節に関節の損傷の周りに発生炎症、毎日身に着け、関節、筋肉の緊張が硬い、関節痛、疲労に対する力強い動きによる涙により発生します。治療で最も重要な要因は、障害を理解し、方法を物理的な運動を防ぐための障害を克服するために見つける。
分類
関節炎の主要な形式：。
。⇒変形性関節症
。⇒関節リウマチ
。⇒敗血症性関節炎
。⇒痛風と擬似痛風
。⇒少年特発性関節炎
。⇒スティル病
。⇒強直性脊椎炎
他の病気に二次：。
。⇒エラーズダンロス症候群の
。⇒サルコイドーシス
。⇒ヘノッホシェーンライン紫斑病
。⇒乾癬性関節炎
。⇒反応性関節炎
。⇒Haemochromatosis
。⇒肝炎
。⇒ヴェーゲナー肉芽腫症（および他の多くの血管炎症候群）
。⇒ライム病
。⇒家族性地中海熱
。⇒高IgE Dの発熱を伴う再発
。⇒TNF受容体は、症候群に関連する定期的な
⇒炎症性腸疾患（以下を含むクローン病と潰瘍性大腸炎）
含まれて関節炎を模倣することができます疾患：。
。⇒肥大の性骨関節症
。⇒多発性骨髄腫
。⇒骨粗しょう症
。⇒フィフス病（パルボウイルス感染症）
関節リウマチ
関節リウマチは、いくつか不明な理由で、自分の体の免疫システムは体内の組織を攻撃を開始する疾患です。攻撃だけで監督されていません関節が体の他の多くの部分に。関節リウマチでは、最も被害が共同ライニングと軟骨に発生する2つの骨に反対の浸食、最終的に発生します。関節リウマチは指や手首、膝、肘の関節に影響を与える。病気は、対称、重度の変形には数年後につながる。関節リウマチは主に人20歳以上の発生します。子供では、障害は、皮膚の発疹、発熱、痛み、障害、提示し、日常的な活動の制限。いいえ、1つの理由関節リウマチが発生し、すべてのトリートメントは、症状を緩和に焦点を当てている知っている。早期診断と積極的な治療では、多くの個人の生活のまともな品質をリードすること� �� ��できます。薬コルチコステロイドからモノクローナル抗体静脈内に投与する関節リウマチの範囲を治療する。レミケードのような最新の薬が大幅に短期的には、生活の質を向上させることができます。まれに、手術は関節を交換するが、必要とされるが病気の治療法はありません。
リウマチ熱は、現在開発途上国からの人々の大量の移民は主のためにアメリカで復活を見ている。障害は心の問題、皮膚の発疹、歩行異常、皮膚結節のような他の多くの機能を持つ関節炎の渡り鳥自然と提示することができます。
変形性関節症
関節リウマチとは異なり、変形性関節症に戻るように体の大きな関節に影響を与える、ヒップや膝。この病気は基本的に1つの日常着から取得し、関節の涙です。変形性関節症は軟骨の始まり、最終的に2つの相反する骨お互いに侵食につながる。歩きながらでもすぐに痛みが連続することができますも、一晩で発生当初、条件は小さな痛みで始まる。痛みが衰弱することができます活動のあらゆる種類のことから1つを防止します。変形性関節症は、通常、背骨や骨盤バックのような荷重関節に影響を与える。関節リウマチとは異なり、変形性関節症は、高齢者の病気です。女性の30％以上は65歳で変形性関節症のいくつかの学位を持って。
変形性関節症の危険因子：。
トラウマを⇒前に、共同
。⇒肥満
。⇒繰り返し共同利用
。⇒定住のライフスタイル
変形性関節症は、関節リウマチのように、治癒することはできませんが、1つは、悪化するのを防ぐことができます。減量の症状を改善する鍵と進行を妨げている。理学療法は、筋肉を強化し、関節は非常に便利です。鎮痛剤が広く変形性関節症、個人に必要です。いつ病気はこれまでと進められている痛みが連続して、手術のオプションがあります。関節リウマチとは異なり、関節置換術は変形性関節症多くの人々を助けるしません。
狼瘡
これは重大な関節炎提示できる一般的なコラーゲン血管疾患です。ループスのその他の機能は、皮膚の発疹、極端な過敏、脱毛、腎臓の問題、情緒不安定、肺線維症と定数関節痛などがあります。
痛風
これは、尿酸結晶の堆積による共同、原因炎症が原因です。また、痛風ピロリン酸カルシウムの菱形結晶の形成によって引き起こされるまれなフォームがあります。この痛風は偽として知られている。初期段階では、痛風関節炎は通常、1つの関節では、発生するが、時間と、それは多くの関節に発生することが、非常に壊滅しています。痛風の関節がよく腫れになることと機能を失う。
その他
感染性関節炎は関節炎の別の深刻な形式です。これには、悪寒の突然の発症、発熱、関節痛と提案する。条件は細菌体の他のが原因です。感染性関節炎が急速に診断する必要があります速やかに不可逆的な、恒久的な関節の損傷を防ぐために扱われます。
乾癬は関節炎の別のタイプです。乾癬では、ほとんどの人は、まず肌の問題を開発し、関節炎。典型的な特徴は、連続関節痛の剛性や腫れている。この病気は寛解の期間では再発をしないが障害の治療法はありません。小さな割合は関節炎の手の小さな関節を破壊する永続的な障害や手の損失関数を導くことができます激痛を伴う破壊的なフォームを開発
徴候と症状
関節炎の種類に関係なく、すべての関節疾患の一般的な症状は、痛みのレベルを変化、関節剛性の腫れと（の関節の周りも一定の痛み）が含まれます。ループスと関節リウマチなどの関節疾患は、体のさまざまな症状で他の臓器に影響を与えることができます。
⇒無力は徒歩または使用する手
。⇒けん怠と疲労感
。⇒フィーバー
⇒減量
。⇒睡眠不足
。⇒筋痛み
。⇒優しさ
。⇒難易度の移動の共同
それは共通の重大な二次変更が発生するための高度な関節炎です。たとえば、物理的な活動を制限している人に：。
。⇒筋脱力
柔軟性の損失⇒
フィットネスを好気性⇒減少
これらの変更はまた、生活や社会的役割、上のコミュニティの関与などの影響を与えることができます。
身体障害
関節炎は、アメリカにおける障害者の最も一般的な原因です。関節炎20以上万人が日常的に関数内で厳しい制限があります。常習的欠勤や医師に頻繁に訪問は一般的な関節を持つ個人です。関節炎は非常に困難な個人を物理的にアクティブにするにすぐに家にバインドされてなるのです。
これは、関節炎のケースの総コストに近い1000億ドルに推定されている逸失利益から50％近くアカウントの。毎年、約100万人の入院で関節炎の結果は、医療センターに4500万外来の訪問にも近い。
関節リウマチは、個々は非常に難しいため、物理的にアクティブのままになります。関節炎を持って多くの個人も肥満、高コレステロールや心臓病を持ってして苦しんでいます。関節炎患者はまた、落ち込んで、症状を悪化させる恐れがあるとなる。
診断
診断は、臨床検査、適切な医療専門家から作られ、他のテストで放射線と血液検査などのサポートされてかもしれないが、疑いのある関節炎のタイプによって異なります。すべてのarthritisの可能性がある痛みを備えています。痛みのパターンは、arthritisの複数形と場所によって異なることがあります。関節リウマチは、一般的に午前中に悪化し、剛性に関連付けられて、初期の段階で、患者さんはしばしば無症状は午前中には、シャワー後にした。で高齢者や子供、痛みが主な提示機能できない場合があります。高齢者の患者は、単に以下移動すると、乳児患者は患肢を使用することを拒否します。
要素障害ガイド診断の歴史。 、早朝の剛性が、優しさは、ゲル化の重要な機能は、速度と発症時には、関節障害のパターン、症状の対称性や非アクティブでロック、悪化要因を解消、およびその他の全身症状を。身体検査、または診断を確定することが全身性疾患を示すことがあります。レントゲンは、しばしば進行に従うことや重症度を評価のために使用されます。
予防
どちらも関節リウマチや変形性関節症は、完全に防ぐことができますが、1つの物理的にアクティブになることによって、理学療法に参加し、重量を失うと健康的な食事のリスクを減らすことができます。ため、以前の治療の早期診断を求める必要が関節の痛みを持つすべての個人が開始され、より良いは予後です。
治療
一度関節炎の診断が行われ、治療は可能さまざまな症状です。どちらの関節リウマチや変形性関節症の治療法はありません。
治療の選択肢は関節炎の種類に応じて異なるが、理学療法、運動、体重コントロールを含むライフスタイルの変化を（含める）、整形外科、薬を支柱、栄養補助食品（症候性or疾患過程arthritisを引き起こす向け）。関節は、（人工関節置換術）関節炎の形態を浸食で必要になることがあります。薬は痛みを減少させる関節の炎症を抑えることができます。また、炎症を減らすことによって、関節破壊が抑制されて。
理学療法
関節炎患者は間違いなく物理的および作業療法の恩恵を受けることができます。関節炎で関節が動きの範囲厳しい制限することができますになります。理学療法は、大幅に機能を向上させるため、痛みを軽減するに示されていると遅延進行例では外科的介入の必要性を。運動は理学療法士で、より薬よりも変形性膝関節の治療に有効であることが示されている規定。運動は、しばしば筋強度、耐久性と柔軟性を向上させるにフォーカスする。いくつかのケースでは、演習のバランスを訓練するように設計されることがあります。作業療法は、どのようにストレスを減らすに日常生活を共同から教えることができます。職業療法はまた、どのように作業環境自宅を変更するようにあなたがあなたの関節炎を悪化させる可能性が� � �ります動きを低減し、教えることができます。また、デバイスを、あなたが運転することができます利用支援、バスを取得する、ドレッシングされ、また、労働者を家事インチ
同様の演習では、理学療法はそのような氷や熱を使って、活動の変更に関する教育、その他の自己管理能力を含めることができますし、超音波。理学療法士は日常的に問題を関節に自分自身に関する管理するために患者を教育します。理学療法の他の側面はどのように良い姿勢を維持するために学び、残りの前と後の活動を許可することでエネルギーを節約するということです。
作業療法は、痛みを悪化や関節の損傷を引き起こすことなく日々の活動を行うことができます。技術では、圧力をいずれかの共同のストレスを最小限に配布することができます。方法は簡単に作られています日常生活のタスクを実行する。
医薬品
医師は通常、最小限の副作用がある薬で始まります。関節炎が進むにつれて、あなたはもっと強く薬を必要とする場合があります。
非ステロイド性抗炎症薬は、（NSAIDs）が通常の第一選択薬です。これらの薬は減少の炎症を助け、痛みを軽減する。イブプロフェンまたはアリーブのような市販薬以上が役立つかほとんどの人はセレブレックスやトラマドールのような強力な処方鎮痛剤が必要です。これらの薬が有効ですが、彼らはまた、腹痛などの副作用の様々な出血、潰瘍、肝臓、腎臓障害に関連付けられている。禁煙ステロイド性抗炎症薬は、適切な医師の監督なしに長時間使用しないでください。
コルチコステロイドは、頻繁に関節を持つ個人のために定められている。これらの強力な薬は炎症を軽減することができます関節破壊を遅らせる。しかし、ステロイドは潰瘍から、皮膚挫傷、体重増加、白内障、骨間伐、糖尿病や高血圧の範囲強力な副作用がある。コルチコステロイドは通常、短い時間急性症状を軽減するために与えられている。
病は関節リウマチ関節破壊の進行を遅らせることができますリウマチ薬（DMARDを）変更する。最も一般的なDMARDをはメトトレキサート（Rheumatrex、Trexall）、レフルノミド（アラバ）、（Plaquenil）、（Azulfidine）スルファサラジンをヒドロキシクロロキンを含み、ミノサイクリン（Dynacin、Minocin）。これらのすべての薬は肝臓障害、骨髄抑制と日和見感染症の可能性を含む副作用があります。
シクロスポリンのような免疫抑制剤とシクロホスファミド体の強力な細胞を抑制し、炎症を減少させるに役立ちます。これらの薬は重度の関節炎の治療ができるか、1つは、感染を起こしやすくする。
腫瘍壊死因子阻害剤は、炎症、痛み、朝のこわばりを軽減し、関節の腫れが示されている。エタネルセプトのような薬は、（エンブレル）、インフリキシマブ（レミケード）と（Humira）が有意に生活の質を向上させることができますアダリムマブ。これらの薬から最も一般的な副作用の影響は注射部位、心臓障害の痛みをincludeと感染のリスクを増加した。
前置胎盤では、中絶を持っていることから来るのか
疫学
関節リウマチは、主に高齢者の病気ですが、子供たちはまた、病気によって影響を受けることができます。北米で個人関節炎の影響を受けた70％以上は65歳以上のです。関節リウマチは、多くの女性のすべての年齢層で男性よりも一般的であり、あらゆる人種、民族、文化に影響を与える。米国での推定4600万人が関節炎を持って数字は毎年増加し続けている。近くに100万人が病院に毎年の関節炎のために認めている。
うつ病とウイルス感染
歴史
主な足首（カキ）変形性関節症の証拠が恐竜が発見されましたが、人間の関節炎日の最初の知られているトレースバック限り4500紀元前。初期の報告では、関節炎が頻繁に先史時代の人々の最も一般的な病気と呼ばれた。これは、ネイティブアメリカンの遺骨に記載されていたテネシー、今は何の部分で発見オレイサ、カンザス。関節炎の証拠は歴史の中で、Ötzi、3000のBC）エジプトのミイラ年頃2590紀元前に近代的なイタリアとオーストリアの国境に沿って見ミイラ（年頃から発見されている
1715ウィリアムマスグレイブで関係関節とその効果彼の最も重要な医療活動デarthritideのsymptomaticaの第2版を発表した。
皮膚結節
皮膚血管病変
リンパ節症
浮腫
眼の炎症
尿道炎
腱鞘炎（胸水腱鞘）
滑液包炎（腫れ包）
下痢
Orogenital潰瘍
血液検査、影響を受ける関節のX線は、しばしば診断をするために実行されます。特定のarthritisの複数形が疑われる場合、スクリーニングの血液検査が示されている。これらに含まれる可能性があります：。リウマチ因子、抗核因子（抗核抗体）、可溶性核抗原、および特定の抗体。
また、参照してください
⇒関節リウマチケア（英国チャリティで）
。⇒骨免疫学
参照
外部リンク
⇒米国リウマチ学会-社会のリウマチ専門米国
。⇒関節炎財団-米国の国家は関節炎営利団体、の
関節リウマチ（RA）は多くの組織や臓器に影響を与える可能性があります慢性、全身性炎症疾患ですが、主に滑膜関節を攻撃する。プロセスは、（滑膜炎）、過剰な滑液、および関節滑膜にパンヌスの開発滑膜細胞の二次に過形成を滑膜の炎症反応を生成します。病気のプロセスの病理学は、しばしば関節軟骨と関節の強直の破壊につながる。関節リウマチは、肺、心膜、胸膜のびまん性炎症を引き起こすことができる強、また病変結節、ほとんどの皮下組織の一般的な皮膚の下に。関節リウマチの原因は不明ですが、自己免疫は、慢性および進行において重要な役割を果たしている。
世界の人口の約1％は関節リウマチで苦しんでいる、男性よりも女性の3倍以上多い。発症は、ほとんど40〜50歳までの頻繁ですが、あらゆる年齢の人々が影響を受けることができます。それができると痛みの状態、その機能とモビリティの実質的な損失につながることができる無効にします。これは主に症状やサインにだけでなく、血液検査（特にテストリウマチ因子と呼ばれる）とX線と診断された。診断と長期的な管理は、通常、リウマチ、関節と結合組織の病気の専門家によって実行されます。
様々な治療法がご利用いただけます。非薬理学的治療は、物理療法、装具、作業療法や栄養療法が含まれます。この病気は抗リウマチ薬（DMARDを変更しながら鎮痛は、（鎮痛剤）と抗炎症薬、ステロイドなどの症状を抑制するために）使用されて頻繁に抑制したり、基になる免疫プロセスを停止し、長期的な損傷を防ぐため必要があります。最近では、生物学的製剤の新しいグループが治療の選択肢を増やしている。
名前が長期リウマチ熱に基づいており、関節の痛みが含まれてギリシャ語rheumatos（流れるから派生して病気）。接尾辞 - oidを（）に似リウマチ熱のような関節の炎症などの翻訳を提供します。関節リウマチの最初の認識の説明は1800年に博士オーギュスタンジェイコブランダー-ボーヴェ（1772年〜1840年）パリので行われた。それは難しいかどうか病気の症状は、直接リウマチプロセス自体、または薬の副作用から、一般的に、それを治療するために使用引き起こされる - 例えば、副腎皮質からメトトレキサートや骨粗しょう症から、肺線維症を決定することができます。
継手
関節滑膜炎は、滑膜の炎症として知られるの関節炎は、行の関節や腱鞘。関節が腫れになると、柔らかく、温かく、剛性の制限の動き。時間のRAとほぼ常に、しかし手、足と頸椎の最も一般的な小関節、複数の関節を（それが多発性関節炎です）に影響を与える肩や膝などの大きな関節も関与することができます。滑膜炎は、運動と関節面の変形や機能の損失を引き起こすの侵食の損失と組織のテザリングをにつながることができます。
関節リウマチは、通常、炎症の徴候と、影響を受ける関節が腫れていると現れる、暖かく、痛みを伴う硬い、特に朝早く起きて、または長時間に次の。早朝に剛性の増加は、しばしば病の顕著な特徴であり、1時間以上続くことがあります。ジェントルの動きは、病気の初期段階で症状を軽減することがあります。これらの兆候は関節の非炎症性の問題からリウマチ区別、頻繁に変形性関節症やと関節炎を消耗と呼ばれるに役立ちます。非炎症性の原因の関節炎では、炎症や早朝の剛性の兆しが欠席しており、動きが痛みを浮かべると、涙が原因で発生誘導する。これは、特定されていませんが、RAの関節は、しばしば非常に対称的に、影響を受けている最初のプレゼンテーションでは、非対称ことがあります。
病理は炎症活動がテザリングと侵食や動きの範囲を損なうと変形につながる関節面の破壊を腱につながる進むにつれて。指は、ほぼすべての変形から関節が最も関与しているかによって苦しむことがあります。医学生は、尺骨偏差、ブートニエール変形、白鳥の首の変形とZ -親指などの特定の変形、の名前を学ぶために教えられていますが、これらはより意義の診断や、他の変種も障害している。 Z軸親指またはZ -変形は、関節リウマチで発生する可能性があります。これは、指節間関節の過伸展、および固定屈曲構成されての亜脱臼中手指節関節と親指にZの外観を与える。
皮膚
頻繁に皮下ているリウマチ結節は、機能が最も関節リウマチの特徴です。結節形成の初期病理学的プロセスは不明だが、本質的に滑膜炎として、同様の構造的特徴が同じの両方で発生する可能性があります。結節は、亀裂がありますとフィブリノイド壊死の中央部を持ってフィブリン豊富な壊死物質に対応しで、影響を受ける関節スペースの周りが見つかりました。壊死周辺マクロファージと線維芽細胞、滑膜の膜層に対応する柵や結合組織のリンパ球と形質細胞、滑膜炎の内膜ゾーンに対応するクラスタを含むカフの層です。典型的な関節リウマチ結節の直径が数センチ、数ミリかもしれないと、通常骨プロミネンスで、肘頭などが見つかった場合、踵骨隆起、中手指節関節、またはその他の地域は、維持繰り返し機械的スト� � �ス。団塊は、正のRF（リウマチ因子）抗体、重度のびらん性関節炎に関連付けられている。まれに、これらの臓器に発生する可能性や身体の様々なサイトで。
血管のいくつかの形態が慢性関節リウマチで発生します。良性フォームが発生するとnailfolds周辺microinfarcts。もっと深刻なフォームは紅斑のネットワーク（小胞体）皮膚閉塞性皮膚毛細血管疾患の存在によって引き起こされる変色紫です網状網状が含まれます。
ではなく、珍しいその他、皮膚症状を関連付けられています：。
。⇒膿皮症壊疽、壊死性潰瘍性、非感染性好中球性皮膚症。
。⇒スウィート症候群、好中球性皮膚症通常疾患骨髄増殖性関連付けられている
。⇒薬物反応
⇒の結節性紅斑
脂肪織炎を小葉。⇒
デジタル皮膚⇒萎縮
。⇒手掌紅斑
。⇒）が使用拡散悪化によるコルチコステロイド間伐（ライスペーパーの皮を）、（脆弱性や皮膚が多い。
肺
肺の線維症はリウマチ性疾患に認められて応答です。また、メトトレキサートとレフルノミドの例の治療のは稀な認識結果（）です。カプラン症候群は、関節リウマチ、炭塵に追加暴露個人の肺結節を説明します。胸膜胸水も関節リウマチに関連付けられている。
腎臓
腎アミロイドーシスは、慢性炎症の結果として発生することができます。 関節リウマチは、腎臓が直接血管障害やメサンギウム潜入を糸球体が、これは十分に文書化以下である場合があります。治療法にはペニシラミンと金塩と膜性腎症の原因を認識されます。
心臓と血管
関節リウマチを持つ人々がより動脈硬化になりやすい、と心筋梗塞（心臓発作）や脳卒中のリスクが著しく増加しています。
含まれて生じることがあります。その他の可能な合併症：。心膜炎は、心内膜炎は、心不全、弁膜炎と線維を残しました。関節リウマチで多くの人が他のときには、狭心症や心筋梗塞を感じていると同じ胸の痛みを経験しないでください。心血管リスクを軽減するには、炎症リウマチ（これは心血管リスクを引き起こすに関与する可能性があります）による最適制御を維持する重要であり、適切な血中脂質や血などの他の心血管リスク要因を減らすためにexerciseと薬を使用する圧力。消化管の影響は許容されます場合は関節リウマチの患者を治療する医師は心血管リスクときに処方抗炎症薬は、アスピリンの低用量のルーチンを使用する処方を検討することができます敏感である必要があります。
その他
眼：。目は直接に重度のは非常にまれ進行することができます強膜軟化症を穿孔する上強膜炎の形で影響を受けています。むしろより一般的な目や口涙腺と唾液腺のリンパ球浸潤によって引き起こされる乾燥さ乾性角結膜炎の間接的な効果です。角膜の場合厳しい、乾燥は、角膜と視力の低下につながることができます。鼻涙管閉塞などの措置で重大な乾燥の予防治療が重要です。
肝：。関節のサイトカイン産生および/または肝クッパー細胞、肝細胞の活動が活発にC反応性タンパク質などの急性期タンパク質の増産となると、酵素のリリースを増加アルカリホスファターゼなどの血液中に。フェルティ症候群では、Kuppfer細胞の活性化は非常に肝細胞活動の結果増加が肝触知拡大する可能性があります結節性過形成、関連付けられているマークされます。 Kuppfer細胞は肝実質内に存在しないので、ほとんど、あるいはまったく肝炎の証拠です。RAにおける肝の関与は基本的に無症候性です。
血液：。貧血は、これまでの血液細胞の最も一般的な異常です。赤血球は、通常のサイズと色（正球性と正色素性）しています。低白血球数が（好中球減少）、通常は肝腫大と脾臓フェルティ症候群患者に発生します。好中球減少のメカニズムは複雑です。増加血小板数は（血小板）貧血をするようにするとき炎症が制御不能、発生します。
神経：。末梢神経障害と多発単神経炎が発生することがあります。最も一般的な問題は、手根管症候群正中神経の圧迫により、手首の周りの腫脹によるものです。環軸亜脱臼は、歯突起の侵食に、または頭蓋骨頚椎の接続に/横靱帯により発生することができます。このような侵食（> 3mm）の上昇を与えることができる1つの別や脊髄を圧迫で滑り椎体に。不器用は当初、経験ですが、原因これは、四肢に進行することができます気にせず。
憲法症状：。疲労を含む憲法の症状、低発熱、倦怠感、朝のこわばり、食欲と体重の損失の損失は一般的な全身症状の患者に積極的に関節リウマチと見られている。
骨粗しょう症：。ローカル骨粗しょう症は、RAの炎症関節の周りに発生します。それは部分的に炎症性サイトカインによって引き起こされると仮定されます。より一般的な骨粗しょう症は、おそらく骨髄やステロイド療法では、全身サイトカインの影響、地元のサイトカインリリース不動のに貢献しています。
リンパ腫：。それはまだ珍しいですが、リンパ腫の発生率は、RAで増加します。
原因
関節リウマチは自己免疫の一形態である、原因が、まだ不完全知られている。これは、全身（全身）障害主として滑膜組織に影響を与える。
診断
イメージング
確立慢性関節リウマチの2番目の中手指節関節の磁気共鳴イメージング。薄膜は、びらん性変化を示す矢印は厚さの矢印は滑膜炎を示します。超音波検査は、（）（）と縦（b）横面が表示されます画像の左側に破壊と炎症の両方の兆し。アキシャルT1強調磁気共鳴画像は（得られたc）と（d）の後には対照的管理、また、実証性滑膜炎の前に。また、コロナT1強調磁気共鳴画像（e）のコントラスト政権は同じ骨の浸食をパネルでCとDを示すように、可視化する前に
手と足のX線は一般的に人々の多発性関節炎で実行されます。関節リウマチでは、病気の初期段階、またはX線には変更が腫れや関節腔の損失そばに関節骨減少症、軟部組織を示す可能性があります。病気の進歩は、そこに骨びらんと脱臼する可能性がありますとして。他の関節のX線写真を撮りますことができる場合は痛みの症状またはそれらの関節で発生するの腫れ。
共鳴イメージングや超音波などの磁気、その他の医療用画像処理技術はまた、関節リウマチで使用される。
また超音波検査技術の進歩をしている。高周波トランスデューサは（10 MHz以上）超音波画像の空間分解能を改善して、これらの画像は20％、従来のX線よりもびらん表現することができます。炎症の程度に応じてアクティブな滑膜炎の血管の信号を示すまた、カラードプラとパワードップラー超音波は、便利な滑膜炎を評価しています。これは重要な、関節リウマチの初期段階にあるからです、滑膜は、主に影響され、滑膜炎は、将来関節破壊の最高の予測マーカーと思われる。
何が肺の病変を引き起こす
血液検査
場合RAは臨床的に疑われている、免疫学的研究は、このようなリウマチ因子の存在（高周波、特定の抗体）のテストを必要に応じています。負のRF RAを排除しないではなく、関節炎は陰性と呼ばれます。これは、患者の約15％の場合です。病気の最初の1年間、リウマチ因子は、より否定的ないくつかの個人とする可能性が陽性の状態に時間をかけて変換されます。RFは、他の病気の健康人口の約10％、例えばシェーグレン症候群、および、そのテストを見て非常に具体的ではありません。
この低特異性、新しい血清学的検査、開発されているため、これの存在をテストように、アンチタンパク質抗体（ACPAs）シトルリンと呼ばれる。のRFと同様に、これらのテストは、正のみの割合（67％）のすべてのRAの例では、ですが、ほとんど場合、RAが存在しない正され、それを約95％の特異性を与える。 のRFと同様に、ACPAs多くの場合、現在の臨床疾患の発症前であっても当分の証拠がある。
母親のうつ病の死
ACPAs最も一般的なテストは抗CCP（環状シトルリン化ペプチド）テストとAnti - MCVがアッセイ（抗体ビメンチンをシトルリン化変異）です。最近RAの早期発見のための血清学的ポイントオブケア検査（POCT）を開発されている。このアッセイは、関節リウマチの診断のためのリウマチ因子と反MCVが検出を組み合わせて、72％と99.7％の特異性の感度を示しています。
また、いくつかの他の血液検査は通常、関節炎の他の原因のための全身性エリテマトーデスなどのように行われます。赤血球沈降速度（ESR）は、C反応性蛋白、フル血球数、腎機能、肝酵素やその他の免疫学的検査は、（抗核抗体など/ ANAは）すべてのこの段階で実行されます。高温フェリチンレベルはヘモクロマトーシスを明らかにすることができます、スティル病、血清反応陰性、通常少年、関節リウマチの亜種の符号をRA、もしくはかもを模倣します。
診断基準
アメリカの大学は、リウマチの（1987）関節リウマチの分類は、次の基準を定義しています：。
少なくとも6週間で1時間で最も朝に>モーニング⇒剛性。
。⇒関節炎と軟部組織週間、腫れのグループ/共同> 3の14の関節6現時点では、少なくとも
。⇒関節現在の手の関節、週に少なくとも6
現在の少なくとも6週間、⇒。対称性関節炎
結節内の特定の場所に皮下の。⇒
95パーセンタイル値以上のレベルで⇒リウマチ因子
。⇒放射線の変更は侵食共同挑発的なの
RAとして分類満たされる少なくとも4つの基準がある。これらの基準は、日常的な臨床ケアのための診断のためのものではありません、彼らは、主に研究を分類するために意図していた。例：。 1つの基準のX線で骨の侵食の存在である。それは一般的に不可逆的であるため、予防は骨の侵食の1つの治療の主な目的です。すべての関節リウマチのACRの基準まで待っても悪い結果になることがあります満たされている。ほとんどの患者およびリウマチは、それは、条件を扱う方が良いだろう同意するだろう可能な限り早期に発生浸食骨を防ぐ場合でも、このACRの基準を満たしていない人を治療means。 ACRの基準は、しかし、非常にカテゴライズ、疫学的目的のために例えば、慢性関節リウマチを確立のために便利です。
鑑別診断
いくつかの他の医療条件は、RA、および類似することができます通常、そこから診断時に区別する必要があります：。
。⇒クリスタルの誘導関節炎（痛風と偽） -通常、特定の関節を含む疑問がある場合関節液と吸引区別することができます
。⇒変形性関節症-テスト血液影響を受ける関節と識別とX線の
。⇒全身性エリテマトーデスは、（SLEのは） -抗体を区別して特定の臨床症状と血液（テスト2本鎖DNA）
。⇒1つの関節型の乾癬いくつかのRAが似ている-爪の変化、皮膚症状を区別
。⇒ライム病は、びらん性関節炎を引き起こすRAを可能性があります似ていると密接-それは地域固有のテストで、血液の区別かもしれないこと
。⇒反応性関節炎は、（以前はライター病） -非対称脚大関節の関係かかと、関節を仙腸関節。これは通常、尿道炎、結膜炎、虹彩炎、無痛性口腔潰瘍、および角皮症膿漏性関連付けられている。
。⇒強直性脊椎炎-これは、脊椎を含む男性ですと診断通常、条件がRAのような対称小さな関節このコンテキストで発生する多発性関節炎可能性があります。
稀では、通常異なるが、動作関節の痛みを引き起こす可能性があります原因：。
。⇒サルコイドーシス、アミロイドーシス、とウィップル病は、RAができます似ても。
。⇒ヘモクロマトーシスは、関節炎関節がありますが手。
。⇒急性リウマチ熱は、感染症レンサ球菌先行することができますへの関与や証拠共同分化からRA渡り鳥によるパターンの。 RAは、通常、左右対称に身体の両側を含む中連鎖球菌などの細菌性関節炎（）は通常非対称です。
。⇒淋菌性関節炎は、（別の細菌性関節炎）であり、また、当初は渡り鳥足首と手首ができます伴う腱を回避する。
病態生理学
証拠病因に関連する重要な部分があります：。
1。 MHCクラスIIとT細胞関連タンパク質PTPN22とHLA - DR4と関連allotypes遺伝的リンク。
2。因果関係と思われる喫煙とのリンク。
3。サイトカインTNF（アルファの封鎖には多くの場合劇的な反応）。
4。 Bリンパ球の枯渇に多くの場合、同様の劇的な反応が、Tリンパ球の枯渇にも匹敵する応答。
5。かかりやすい人が影響を受けるかどうか、いつの以下のランダムな複数のパターン。
6。 IgGFc、リウマチ因子（RF）のとして知られて抗体の有無、抗体シトルリンペプチド（ACPA）に。
これらのデータは、病気が異常B細胞を含む - T細胞の相互作用を、抗原の提示とB細胞によるT細胞へのHLA - DRのを介してT細胞の助けとRFおよびACPAの帰結生産を引き出すお勧めします。炎症はしてB細胞やT細胞の製品TNFと他のサイトカインの刺激的なリリースのいずれかによって駆動されます。プロセスがシトルリンに喫煙の影響ではなく（ランダム）疫学確率促進される可能性がありますレートは免疫グロブリンやT細胞受容体遺伝子などの免疫応答に固有の確率過程かもしれないかかりやすい人の病気の発生の手順を制限することを示唆組換えと突然変異。 （一般的なメカニズムの自己免疫の下のエントリを参照してください。）
TNFのリリースはRFまたはACPAの形でB細胞の製品 - 免疫グロブリンの活性化を介しFcレセプターを免疫複合体を含むことを刺激されている場合、RAはIII型過敏症の一形態として見ることができます。
TNFのリリースは、T、この用語はやや時代遅れと助けてかもしれませんが、セルの製品などインターロイキン- 17としては、近いIV型過敏症と考えられるかもしれない刺激されます。
免疫複合体とRAの炎症におけるT細胞の製品の相対的な役割。議論は30年間続けている。はほとんど疑いは、両方のBとT細胞が病気に不可欠です。しかし、どちらの細胞に必要な炎症のサイトでされて良い証拠がある。これは他の合成）イニシエータとして免疫複合体（抗体に基づいて有利に、傾向が炎症の唯一の摘発もいない場合。また、Thurlings作品などポールピータータクのグループで、アーサーカバナのグループによっても、任意の免疫細胞に関連している場合は、ローカルにはB細胞から派生し、大量に抗体がB細胞に選択生成プラズマ細胞は、示唆されたステージ。
TNFは支配的な、他のサイトカインは、（化学伝達物質）のRAの炎症に関与する可能性が高いですしように見えますが。封鎖はTNF）のすべての患者を、またはすべての組織（肺の病気や結節悪くなる可能性がありますメリットはありません。封鎖は、IL - 1は、IL - 15 IL - 6のも重要なことができる有益な効果とIL - 17があります。発熱、倦怠感、食欲不振、体重減少の損失など、憲法の症状もサイトカイン血流にリリースされたが原因です。
ほとんどの自己免疫疾患と同様に、それが重要な原因（の区別する）は、プロセスを引き起こすものと、それが持続し、進行許可があります。
感染の可能性トリガ
それは長い間、特定の感染症ができる疑われているこの病気のためにトリガされます。人違いの理論では、感染症は、その生物に固有の必要抗体を残して免疫応答をトリガ示唆された。抗体が十分に特定しかし、されていませんし、ホストの一部に対する免疫攻撃をオフに設定します。通常のホスト分子は、初期免疫反応を引き起こした問題の生物の分子のように見えるので、 - この現象は分子擬態と呼ばれます。いくつかの感染性微生物は、関節リウマチをトリガの疑いマイコプラズマ、丹毒、パルボウイルスB19を、風疹、しかし、これらの団体は、疫学的研究ではサポートされてなかったが含まれます。また説得力のある証拠をされて他のタイプの発表しているが食物アレルギーなどのトリガされます。
疫学的研究は、RA、2つのヘルペスウイルス感染症の潜在的関係を確認した：。エプスタインバーウイルス（EBV）と人間のヘルペスウイルス6（ウイルスベクターであっ- 6）。
遺伝子のHLA -レシピエントが⇒0404 110糖のEBVに特異的に関連付けられ細胞がTと低周波のとRAになりやすい開発へ。 。
継続的な免疫反応の異常
異常免疫応答を許可する要因は、一度開始、永続的慢性的な、より明確に理解になっているになる。のHLA - DR4と遺伝的関連だけでなく、新しく発見された遺伝子PTPN22との関連付けと2つの追加遺伝子
その他の環境要因もRAを取得riskを調節すると、個人でホルモン要因女性の高い発生などの病気いくつかの特徴を説明may表示される、child -出産after not -頻度onset、および（slight ）ホルモン薬による疾患リスクの変調。どの変化規制しきい値を特異的自己免疫応答のトリガを許可不透明だ。しかし、1つの可能性が、通常、自己はIgGのFc（高周波拘束）とシトルリン化フィブリノゲン（ACPAに拘束される）（などの特定の抗原に対する異常な正のフィードバック機構によって自己免疫のエントリを参照して追い越されの許容範囲を維持する負のフィードバック機構）。
一度異常免疫応答が確立された（任意の症状が発生する前には数年かかることがあります）となっている、形質細胞はBリンパ球から大量の要因とACPAをIgGおよびIgMクラスのリウマチ生成派生。これらではない方法で、彼らは全身性されているの堆積。むしろ、表示されるがFcレセプターを介してマクロファージを活性化おそらく補体結合。これは、滑膜の炎症、浮腫の面では、活性化T細胞（主にCD4陽性結節を集約し、びまん性は、CD8浸潤で）によって血管浸潤に寄与することができます。抗原として滑膜マクロファージや樹状細胞はさらに機能をMHCクラスII分子を表現することにより提示細胞、組織内の確立された局所免疫反応につながる。病気が広範な血管新生や組織の損傷を引き起こす酵素の生産と滑膜（パンヌス）の端肉芽の形� � �とコンサートで進行します。 RAの近代薬理学的治療はこれらのメディエーターをターゲットとします。いったん炎症反応が確立される、滑膜が厚くなるには、軟骨、基になる骨が崩壊し、関節破壊の証拠始まる計上されます。
治療
が関節リウマチに対する既知の治療法は、ですが、治療の多くの種類が、症状を軽減することができます/または病気のプロセスを変更します。米国リウマチ学会（ACR）の、2008年に出版された勧告は、以前では、RAのより積極的な治療は、患者の割合が増えの寛解または症状の大幅な緩和を含む治療効果の期待を高めて反射支援の動向を追った。
治療の目的は2つです：。は、現在の症状を緩和し、結果障害を持つ関節の将来の破壊を防止する病気がオフに残っている場合。これら2つの目標は必ずしも一致しないことがあります：。鎮痛剤は、最初の目標を達成するかもしれないが、彼らは長期的な結果に影響を持っていない。これらの理由については、ACRのは、RAは一般的に少なくとも1つの特定の抗リウマチ薬でも、DMARD（下記参照named扱われる必要があります）、お勧めする、他の薬は、人のRAがあったている期間に応じて追加することがどのようにアクティブなこの病気は、骨の侵食のX線などの証拠を予後因子です（;リウマチ因子などの血液因子の上昇、抗環状シトルリン化ペプチド、C反応性蛋白質、赤血球沈降速度、年齢、性別、物理的な機能;たとえば、喫煙）。
コルチゾン療法は、過去にも救済を提供して、長期的な効果は好ましくないと判断されている。 。しかし、コーチゾン注射は長期的な治療計画に貴重な補助剤、することができます毎日コーチゾン（に追加した場合例えば、プレドニゾン、またはプレドニゾロン、5から7.5 mgの毎日）も重要な利点を持つことができるの低用量を使用して、適切な特定の反リウマチ治療。
RAの薬理学的治療は病気の抗リウマチ薬（DMARDを）、抗炎症剤、鎮痛剤の変更に分けることができます。
伝統的な小分子量の薬
化学DMARDをを合成：。
⇒アザサイオプリン
。⇒シクロスポリン（シクロスポリンA）の
。⇒D -ペニシラミン
。⇒金塩
。⇒ヒドロキシクロロキン
。⇒レフルノミド
。⇒メトトレキサート（MTX）の
。⇒ミノサイクリン
。⇒スルファサラジン（活性劣化）
細胞傷害性薬：。
⇒シクロホスファミド
最も一般的な重要な有害事象は、肝臓や骨髄毒性（MTXを、活性劣化、レフルノミド、アザチオプリン、金化合物、D -ペニシラミン）、腎毒性（シクロスポリンAの経口金塩、D -ペニシラミン）に関連する、肺炎（MTXの）、皮膚のアレルギー反応（金化合物、活性劣化）、自己免疫（D -ペニシラミン、活性劣化、ミノサイクリン）、感染症（アザチオプリン、シクロスポリンA）の。
これはまれですが、ヒドロキシクロロキンは、骨髄またはそれが頻繁にDMARD少なくとも毒性と一緒に考えられている肝臓には影響しませんので、ヒドロキシクロロキン、および眼毒性を引き起こすことがあります。残念なことにヒドロキシクロロキンは非常に強力なではなく、通常、独自の症状をコントロールするには不十分です。
どのように取るに薬剤をalieve
メトトレキサートは、多くのリウマチで最も重要かつ有用なDMARDする、低ドロップアウト率が主な理由の毒性の理由と考えられる。しばしば非常に″中毒″薬として考えられるにもかかわらず、メトトレキサートがあります。この評判は完全に正当化されない、時には人々の可能性が彼らの関節炎のための最も効果的な治療を拒否されて。骨髄や原因肝炎を抑制する可能性があるかメトトレキサートがテストは異常深刻な害は（通常は血液検査は、戻りに行われる前にしている場合、これらの効果は定期的に血液検査を使用して、麻薬早い段階で撤退を監視することができます通常の薬を停止）した。 1つは別のDMARDをの範囲中USEDした臨床試験では、、メトトレキサートを処方された人々は薬で最長（その他はどちらの側-効果や薬物の障害関節炎を制御するために停止した）にとどまった。それは自分自身でそれがうまく組み合わせて他の多くの薬剤、特に生物学的製剤で動作する関節炎を制御していないため場合、メトトレキサートは、しばしばリウマチで推奨されます。その他のDMARDを、効果的または生物学的製剤との併用で安全とされない場合があります。
"不安テスト"
生物剤
生物学的エージェントが（生物学的製剤）遺伝子工学によって、生成され、含まれます：。
。⇒腫瘍壊死因子α（ヒトTNFα）ブロッカー-エタネルセプト（エンブレル）、インフリキシマブ（レミケード）、アダリムマブ（Humira）、セルトリズマブのペゴル（Cimzia）、golimumab（Simponi）
。⇒インターロイキン1（のIL - 1）ブロック- anakinra（Kineret）
リツキシマブを-抗体に対するモノクローナル。⇒B細胞（リツキサン）
。⇒T細胞の補助刺激ブロッカー- abatacept（Orencia）
。⇒インターロイキン6（IL - 6の）ブロック-トシリズマブ（抗IL - 6受容体抗体）（RoActemra、アクテムラ）
多くの生物学的製剤の臨床試験で（例えばです。Ocrelizumab、Ofatumumab）。
抗炎症剤、鎮痛剤
抗炎症剤が含まれます：。
。⇒グルココルチコイド
）。⇒非ステロイド性抗炎症薬は、（NSAIDsが、ほとんどの鎮痛作用としても
鎮痛剤が含まれます：。
。⇒パラセタモール（カナダ、アセトアミノフェン、米国）
。⇒麻薬
。⇒diproqualone
⇒リドカイン局所
RAの歴史的治療も含まれている：。残り、氷、圧縮および標高、鍼、リンゴダイエット、ナツメグ、いくつかの軽い運動ときどき、イラクサ、ハチ毒、銅ブレスレット、ダイオウダイエット、歯の抽出、断食、蜂蜜、ビタミン、インスリン、磁石と電気ショック療法（ECT）を。 。一般化されていないが、これらはあるのほとんどは、いずれかのささやかなと過渡されている、まったく効果、またはその効果があった。
その他の治療
他の治療法は、体重減少、装具、作業療法、足病、理学療法、免疫吸着療法、関節注射であり、特別なツールは、ハードの動きを（特殊錫開閉など向上させるため）。定期的な運動が重要関節の動きを維持して関節の筋肉を強くしています。
アーユルヴェーダは、インド南部を中心に、治療の他の情報源であり、それが人気のインドではない研究は、それがRA患者の利益に表示することですが。
イギリス1998年から2002年までの調査が見つかりました関節炎、様々な形で、その大麻の医薬としての利用のための5つの最も一般的な理由の中だった。
Prosorba列の血液濾過装置（IgGを除去する）FDAは1999年にRAの治療のために承認された
重度の影響を受け関節が膝の交換などの関節置換手術を必要とする場合があります。
予後
病気の経過が大きく異なります。一部の人は、軽度の短期症状があるが、病気が人生の進歩が最もインチ20％-30％は皮下結節（リウマチ結節と呼ばれる）がありますが、これは予後不良に関連付けられます。
身体障害
⇒毎日の生活の活動は、個人で最もされている障害者。
働いて5年後⇒病気の33％は、約、されません患者。
は、障害を10⇒年後、約機能実質半分がしますが。
予後因子
予後不良因子）は永続的な滑膜炎、早期びらん性疾患、皮下リウマチ結節を含む余分な関節所見を（含む、結果のRF陽性血清、陽性血清抗CCP抗体のHLA - DR4共有エピトープの遺伝子は、RA、貧しい人々の家族の歴史機能のcarriershipステータスは、社会経済的要因、C反応性蛋白）、急性期反応（赤血球沈降速度の上昇と臨床重症度を増加した。
死亡率
RAは異なるの生活短縮効果の推定、ほとんどのソースは5〜10年の寿命の減少を挙げる。英国の国立リウマチ学会、発症カップルの年齢によると、長い病気の期間、他の健康上の問題（いわゆる共同罹患率の同時存在）、重度のRAの特徴 - 機能不良能力や総合的な健康状態、ロットなど上の関節破壊のx線、入院や臓器関節以外の関与の必要性を - に関連付ける高い死亡率で示されている。治療への肯定的な反応は、予後を示すことがあります。メイヨークリニックで2005年の調査では、RAの患者は、アルコール乱用、およびコレステロール値、血圧と体重のインデックスを糖尿病などの心臓病の2倍のリスクを、他のリスク要因から独立して苦しむと指摘した。これでRAは、このリスクは依然として不明であるが発生メカニズムは、慢性炎症の存在要因として提案されています。
疫学
RAの発生率は年間1万人当たり3例領域内にある。発症は珍しい15歳未満のであり、その時から発症は年齢80歳までの上昇に。女性は、しばしば男性の3〜5倍に影響を与えたと有病率は1％です。それは4倍以上の喫煙者で非喫煙者よりも一般的です。いくつかのネイティブアメリカンのグループが低い有病率が高い出現率を（5-6％）とカリブ海地域の人々があります。第一親等有病率は2-3％と病気一卵性双生児の遺伝的一致は約15-20％です。
それは強く継承組織型主要組織適合性複合体（MHC）抗原のHLA - DR4（最も具体的DR0401と0404）に関連付けられて - それゆえ、家族の歴史の重要な危険因子です。
関節リウマチは、3倍も多く、男性よりも女性に影響を与える、それは最初のあらゆる年齢で発症することができます。最初の疾患（病気の発症の発症リスクは）女性のための最大の40〜50歳の間に表示され、男性のための少し後。 RAは慢性疾患、とはいえ、めったに自然寛解、自然コースは、ほとんど常に1つの永続的な症状は、ワックスと強度の衰退、共同体の変形や障害に至るまでの進行性劣化が発生する場合があります。
歴史
関節炎の日の最初の知られているトレースバック少なくとも、4500紀元前。テキストは123のAD付最初の症状は非常に関節リウマチに似て説明します。これは、ネイティブアメリカンの遺骨に記載されていたテネシー州で見つかった。この基本調査およびそれは大西洋を渡って大航海時代の中に広がると思います。 1859年病気が現在の名前を取得しました。
異常はコロンブスの骨の調査結果から注目されています。テネシーサイトから骨が結核の徴候にもかかわらず、それが普及し、アメリカで当時を示す。モブリーは選択圧結核に起因する関節炎のスパイクを属性。 hypervigilant免疫システムが結核防御免疫疾患のリスクの増加を犠牲にしています。
ピーターポールルーベンスの芸術性関節リウマチの効果を描くことができます。晩年の絵で、彼のレンダリング手は、いくつかの医師の意見では、変形、病気の症状と一致して増加を示す。しかし、それは一般的にアートに認識されて歴史的な円が16と17世紀の手の絵は、最も明確にマニエリスムの動きに見られる一定の様式化された規則に従った。これは、従来、例えば、現在の変形姿勢を見えるもののキリストの支持右手を見ることでした。これらの規則は、簡単に病気の描写として誤って解釈されます。彼らはあまりにもこのためにもっともらしいする普及している。
関節リウマチの最初の認識の説明は1800年にフランスの医師博士オーギュスタンジェイコブランダー-ボーヴェ（1772〜1840）は有名なSalpêtrière病院パリで基づいていたのでした。名前は関節リウマチ自体1859年に英国のリウマチ博士アルフレッドベアリングギャロッドによって作られた。
著名な例
⇒ドロシーホジキン、ノーベル賞科学者を獲得、28開発年齢関節炎で関節リウマチ重度の変形。にもかかわらず、彼女は彼女のキャリアを続けてこれと多くの情報を関節リウマチについて知られている支えるX線結晶を開発した。彼女はまた、インスリンの構造を発見し、遺伝コードの発見が可能です。
。⇒オーギュストルノワール、彼の重度の障害印象派の画家、″その保存方法の一部に反映さ柔らかい″スタイルかもしれないが。
⇒クリスティアンバーナードは、最初の外科医移植を心臓に実行ヒトからヒトへ人間の状態ために引退したため。彼はまた、関節炎の生活上の本を書いた。
。⇒ジェームズコバーン、演技に戻り彼の主張にある化合物を含む硫黄含有錠剤を条件を使って回復。
。⇒エリックリンドバーグ、パイロット、管理賞のメンバーのX。エリックは、治療の成功の結果として関節炎薬エンブレルのスポークスマンを務めている。
。⇒ボブモーティマー英国コメディアン、俳優。
。⇒キャスリーンターナーとアイーダタトゥーロは、条件の意識を高める公開する必要がある仕事
。⇒ビリーボウデンのリウマチarhtirits国際ためプレイアクティブから引退したクリケットの審判。
。⇒メルビンフランクリン、テンプテーションズのベースシンガー。彼が行うことができるので、彼はコーチゾンショットでRAを治療。
。⇒ジェイミーファー、俳優、シリーズのテレビ1970マックスクリンガーとして有名な彼の役割。
⇒サンディーコーファックス、1966年のロサンゼルスホールアメリカロサンゼルスドジャースに入り野球の1955年投手プレイから。
また、参照してください
⇒少年特発性関節炎
。⇒滑膜炎
。⇒生物
。⇒リウマチケア
。⇒乾癬
。⇒関節炎
。⇒リウマチ因子
。⇒炎症
参照
外部リンク
⇒NRAS -国立リウマチ学会
。⇒
3番目と4番目のPIP関節に、考えられる腱付着部炎を（腱の挿入の炎症を示す）。
乾癬性関節炎で足首の磁気共鳴画像。 （）ショートタウ反転回復が（撹拌）イメージ、アキレス腱の挿入（腱付着部炎、太い矢印）と足関節（滑膜炎、細長い矢印の滑膜内）で高信号強度を示しています。骨髄浮腫は、腱の挿入（ショート細い矢印）で見られている。（b、c）を前に、同じ患者のさまざまなセクションのT1強調画像、（パネルb）と（パネルc）は静脈造影は、炎症（大矢印）enthesisで、腱の挿入（ショートで骨の浸食を明らかにすることを確認した後薄い矢印）。
乾癬性関節炎（また、関節炎乾癬、arthropathic乾癬、または乾癬性関節症）、国立乾癬財団によると、人々は慢性皮膚の状態の乾癬に苦しんでの約10-30％に影響を与える炎症性関節炎の一種です。 乾癬性関節炎は、血清反応陰性脊椎関節症とするため、一般的に患者の多くを発生すると言われて組織のタイプのHLA - B27に。治療法は乾癬性関節炎のこと関節リウマチのに似ています。乾癬性関節炎は、乾癬爪病変を釘、または複数の非常に爪自体（爪甲離床症）の損失を孔によって特徴付けされます患者の80％以上。
乾癬性関節炎は、あらゆる年齢層では、しかし、平均は乾癬の最初の兆候後約10年を表示する傾向が開発できます。人々の大半は、これは30〜50歳の間ですが、それはまた、子供に影響を与えることができます。男性と女性が同じようにこの状態の影響を受けています。 7例では約1つの関節炎の症状は皮膚の関与する前に発生することがあります。
プレゼンテーション
同様に関節の炎症を引き起こすとして、乾癬性関節炎と腱炎を引き起こす可能性ソーセージのような数字指炎として知られて腫れ。放射線はふわふわ、新しい骨の外観を与える。
原因
正確な原因はまだ知られていないいくつかの遺伝子の関連付けが発見されました。
乾癬性関節炎の種類
また乾癬性関節炎の5つの主な種類があります：。
⇒対称：。例約50％をこのタイプのアカウント、体の両側に関節を同時に影響を与えます。この型は、ほとんどの関節リウマチと同様であり、すべてのケースの約50％に無効にします。
⇒非対称：。このタイプは約患者の35％に影響を与えると一般的に穏やかです。この型は、体の両側に同じ関節では発生しません通常は3関節未満が含まれます。
⇒破壊性関節炎（）：。患者の影響は5％未満と厳しいが、変形して破壊性関節炎。この状態は、月又は年以上の重度の関節破壊を引き起こして進むことができます。破壊性関節炎は、慢性吸収性関節炎と呼ばれるている慢性関節リウマチにも見られるかもしれない。
⇒脊椎（）：。このタイプの背骨や首の剛性が特徴ですが、また、手と足に影響を与えることができる、同様の方法で対称性関節炎に。
⇒遠位指節間優勢（）：。乾癬性関節炎のこのタイプの患者の約5％で、発見さ炎症や剛性によって関節の指やつま先の両端に最も近い特徴です。ネイルの変更が頻繁にマークされます。
トリートメント
乾癬性関節炎の根本的なプロセスは、炎症、その治療法が軽減し、炎症を制御するに向けです。ジクロフェナクとナプロキセンなどのNSAIDは、通常、最初の行の薬です。
この病気その他の治療の選択肢はステロイドとの共同注射を - これはいくつかの関節が影響を受ける場合にのみ実用的ですが含まれます。
許容コントロールはNSAIDsのや関節注射しメトトレキサートまたはレフルノミドなどの免疫抑制と2行目の治療は、治療計画に追加されます使用して達成されている場合。免疫抑制治療の利点は、それはまた、関節に加えて、乾癬を扱うということです。
最近では、治療薬の新しいクラスが組換えDNA技術と呼ばれる使用して開発された腫瘍壊死因子-α阻害剤は、例えば、来て、インフリキシマブ、エタネルセプト、Golimumabとアダリムマブ。これらはなってますます一般的には使用通常、ほとんどの重症のために予約されます。として多く、これらの生物学的エージェントの長期的な安全性に関するが、以前使用不可逆関節破壊を防ぐために傾向がであることが判明。
重度の関節損傷整形外科と乾癬性関節炎患者では、関節置換術の使用通常、関節破壊を修正する自動抽出することができます。手術は、痛みの緩和に効果的な共同外観を損なうの修正であり、共同の有用性と強度を補強。
その他の画像
参照
外部リンク
⇒国立乾癬財団
。⇒乾癬治療今すぐ非営利擁護グループ
英国⇒乾癬と乾癬性関節炎アライアンス（パパア） -国家チャリティー
敗血症性関節炎は関節の化膿性浸潤性関節炎を生成する感染性病原体によるものです。
用語
長期的化膿性関節炎は敗血症性関節炎の近くの同義語です。 （化膿性は膿の生産には、必ずしも敗血症を示唆することを指す。）
ICDは10項化膿性関節炎を使用します。化膿性も膿の生産を指します。
反応性関節炎は関節感染症の免疫結果が原因で発生するが、直接感染自体に起因することを指します。
敗血症性関節炎の通常の原因は細菌ですが、抗酸菌ウイルス、真菌
敗血症/化膿性関節炎や細菌性関節炎はしばしば相当しますが、考えられているが、例外があります。たとえば、ボレリアburgdorferiが、感染性関節炎を引き起こす可能性化膿性関節炎関連付けられていません。
病因
細菌が血流によって感染フォーカスの場所、または隣接組織（骨や嚢などから拡張子によって関節を貫通する皮膚病変によって導入された）から行われている。
微生物は、関節の滑膜に到達する必要があります。これは、次のいずれかの方法で発生する可能性：。
もしくは傷の膿瘍から、血液感染を介して⇒ 普及の病原体、
osteomyeliticフォーカス急性⇒普及から、
組織感染ソフト⇒普及から隣接し、
貫通外傷を介して入力⇒
医原性の手段を介して⇒エントリです。
細菌は一般的に敗血症性関節炎を引き起こすことが発見されます：。
。⇒黄色ブドウ球菌-一般的な原因の大人最も
。⇒レンサ球菌- 2番目の最も一般的な原因
。⇒菌のインフルエンザは、 -子供、最も一般的な原因はなかったが、実践されて今は予防接種はまれに地域菌
。⇒淋菌-大人の若者（現在の西欧で考えまれ）
。⇒大腸菌-高齢者では、IVの薬物使用者と真剣に病気
は⇒メートル結核、サルモネラ。とブルセラ属。 - 敗血症性脊髄炎を引き起こす
細菌感染では、緑膿菌は、穿刺を支えてきた特に子どもに巻か関節に感染するが発見されました。これは、細菌も心内膜炎を引き起こす。
診断
敗血症性関節炎は、いつ1つの関節痛患者を評価していると見なされる必要があります。通常は1つだけ関節が（単関節炎）は関節炎の播種では、いくつかの関節が同時に影響を受けることの影響を受けており、これは、特に場合は感染がブドウ球菌や淋菌の細菌によって引き起こされます。
敗血症性関節炎は難しいとしても、テストは完全に可能性を排除することができることができるの診断。
いくつかの要因は、感染の有無のいずれかの疑いを増やす必要があります。子供では、これらがあります：。熱は38.5℃、非重量軸受>の血清白血球> 12 × 10 ^ 9、ESRは> 40ミリメートル/時間、CRP値> 20mgを/同じもののため前回の訪問dLの。
診断は、吸引によって（グラム染色、流体の文化から混濁、非粘性流体）を与えている共同で、非常に高い好中球（約90％）、ESRの実験室テスト（の教え物語の標識と同様のようなまたはCRP値）。敗血症性関節炎患者の割合は熱のようにほとんどないまたはESRを調達し、CRPは通常発生しますが、
治療
治療は通常、抗生物質の静脈内投与、鎮痛と洗い出し乾燥のための共同の/吸引しています。
人工関節の感染症では、バイオフィルムは、しばしば抗生物質に耐性のある人工の表面に作成されます。手術掻爬または関節切開は、通常、これらの場合に表示されます。
代替人工は、通常、除去時の地域の明確な感染症への抗生物質を許可するように挿入されません。
患者誰手術可能性があります裁判長期の抗生物質療法を禁忌であるインチ 人工関節感染症関節炎：。関節と骨の感染症：。メルクマニュアルプロフェッショナル。 ;から利用可能：。 http://www.merck.com/mmpe/sec04/ch039/ch039c.html?qt=Prosthetic％20Jointの％20Infectious％20Arthritis＆アルト= shに
放射線所見
伝統的に、敗血症性関節炎の診断は、臨床評価と迅速な関節穿刺に基づいていた。しかし、臨床画像がされる複数の交絡因子と特異的所見の少なさで、深い関節、すなわち特に隠されることがあります。ヒップや肩。イメージングを考慮されていない可能性があります診断医を指示することができます、画像所見では、敗血症性関節炎の挑発を敗血症性関節炎、さらに重要なの診断を確定するために使用することができます。
敗血症性関節炎の平原映画結果が含まれます：。関節滲出液は、軟組織は、関節周囲の骨粗しょう症、関節腔の損失、限界、中央びらん、骨性強直腫れ。 CTはより早期の骨破壊と胸水の検出のためのプレーン映画よりも敏感です。
敗血症性関節炎の診断におけるMRIの役割は、近年の努力このエンティティ以前検出するために増加している。所見は、通常、明らかに24時間以内に感染症の発症と含まれて以下の通りです：。滑膜の強化、滑液膜周囲浮腫、関節滲出液。骨髄の信号異常が併用骨髄炎を示すことができます。感度は、MRI検査の特異性敗血症性関節炎の検出のための100％、77％が報告されています。
また、参照してください
⇒関節リウマチ
。⇒人間のけがをかむ
⇒過渡性滑膜炎
。⇒リウマチケア
参照
反応性関節炎は、（リー）は、最も一般的なライター症候群として知られ、体の別の部分の感染に応答して開発自己免疫状態です。細菌との接触に来ると感染を開発して反応性関節炎を引き起こすことができます。これは、症状をリウマチなど、さまざまなその他の条件総称関節炎として知られて、に似ている。これは、別の感染によって引き起こされるため、すなわち、他の条件に依存して反応されます。トリガの感染は、しばしば治癒されているか、慢性的な例で寛解にあるため、困難な初期の原因の決定を行う。
反応性関節炎の症状は非常に頻繁に大規模な関節の3つの一見解除症状-炎症性関節炎、眼（結膜炎やブドウ膜炎）と、尿道の炎症の組み合わせが含まれます。便利なニーモニックは、患者見ることができない、おしっこすることはできませんか、膝を曲げることはできない見ることができない、おしっこできない場合は、木に登ることはできません。最も一般的ドイツの医師ハンスコンラッドジュリアスライター後ライター症候群として知られて、それはまた、関節炎urethritica、性病関節炎や多発entericaをとして知られている。これは、血清反応陰性脊椎関節症の一種です。
反応性関節炎は、RF -陰性のHLA - B27に連動性脊椎関節症です関節の軟骨にいくつかの性的活動を通じて送信することができます（自己免疫性損傷）は、しばしば泌尿生殖器や消化器感染によって引き起こされる。
これは最も一般的なストライキの個人が20-40歳、より一般的な女性よりも男性にあり、多くの黒人男性に比べて白人男性に一般的です。これは、白い個人の詳細ている可能性がされてために黒の個人よりも組織のタイプのHLA - B27に。 HIV感染を持つ人々も反応性関節炎を発症するリスクが高くなります。
徴候と症状
症状は一般的に1-3週間以内には表示さ35日4から病気の扇動エピソードの発症の範囲することができます。
古典的なプレゼンテーションは、最初の症状は経験排尿焼けるような痛みなどの排尿症状（排尿困難）や排尿の頻度の増加です。その他の泌尿生殖器の問題は男性と子宮頸管炎、卵管炎と前立腺炎などの発生する可能性/または女性の外陰膣炎。
以下の関節炎は通常、膝の痛みを引き起こし、小さな関節の相対的な温存と腫れ、手首と手などの大関節に影響を与える。
アイの関与は、泌尿生殖器反応性関節炎と腸関節炎の男性の約75％と男性の約50％で発生します。結膜炎とブドウ膜炎は、目の充血、目の痛みや刺激、視覚のぼやけを含めることができます。アイの関与は、通常、反応性関節炎のコースの初期発生し、症状が来るかもしれないとしてください。
反応性関節炎の男性の約20から40パーセント）が陰茎の最後に陰茎病変を亀頭炎連環（輪状亀頭炎と呼ばれる開発。男性と女性の割合はごく低い足の裏にある小さなハード結節と呼ばれる角皮症膿漏性を開発し、あまり、手や他の手のひらに。また、反応性関節炎を持つ人々が往来して口内炎を開発する。いくつかのケースでは、これらの潰瘍は無痛であり、見過ごされること。一部の人々がこれらのクローン病のような深刻な胃腸障害に 苦しむ。
反応性関節炎を持つ人々の約10％は、特に長期にわたる疾患で、大動脈弁逆流と心膜炎などの心臓症状を開発する。
原因
これは、上記の感染症、そのほとんどは一般的な米国のクラミジアと生殖器感染症になるオフに設定されます。その他の細菌が知られている一般的な世界です反応性関節炎を引き起こすには、ウレアプラズマのurealyticum、サルモネラです。、赤痢菌属、エルシニア属。と、カンピロバクター属。食中毒や消化器感染症の発作も疾患（細菌記載それらの最後の4属の前にすることがあります腸内細菌）です。また他の生物の病気を引き起こすいくつかの状況証拠がですが、詳細は不明である。反応性関節炎は通常、既知の感染後約1-3週間現れます。感染生物とホストの間の相互作用のメカニズムは不明である。滑液培養は陰性、そのリーは、以上の刺激性免疫応答または何らかのなっている細菌抗原のいずれかによって関節の堆積が� � �因であることを示唆されます。
診断
無数の臨床症状がありますが、臨床像は多発性関節炎によって支配される。痛みは、赤み腫れており、関節の熱が。 MRIは診断のために効果的です。
尿道、子宮頸部、喉、文化の試みの原因となる生物swabbedことがあります。文化は、尿や便のサンプルで行うことができる。影響を受ける膝から滑液が顕微鏡下で流体を見て、文化の吸引されることがあります。
また、遺伝子マーカーのHLA - B27に血液検査は、患者の遺伝子を持っているかどうかに与えられることがあります。反応性関節炎を持つすべての患者の約75％が遺伝子を持って。
診断基準
ない決定的な基準は反応性関節炎の存在を診断しているが、アメリカの大学は、リウマチの感度と特異性のガイドラインを公開しています。
| パーセント感度と典型的なライター症候群のための様々な条件の特異性。 | ||
| 法の診断。 | 感度。 | 特異。 |
| 1。エピソード尿道炎と1ヶ月以上の関節炎/または子宮頸管炎。 | 84.3％。 | 98.2％。 |
| 2。エピソード1ヶ月以上の関節炎とのいずれか尿道炎や子宮頸管炎、または両側性結膜炎。 | 85.5％。 | 96.4％。 |
| 3。エピソード関節炎、結膜炎、および尿道炎。 | 50.6％。 | 98.8％。 |
| 4。エピソード1ヶ月以上の関節炎、結膜炎、および尿道炎。 | 48.2％。 | 98.8％。 |
治療
治療の主な目的を特定し、適切な抗生物質がまだ存在すると、基になる感染源を根絶されます。それ以外の場合、治療は、各問題の兆候です。鎮痛剤、ステロイドと免疫抑制剤は、患者のために、他の治療に反応しない重篤な反応症状が必要になることがあります。
予後
反応性関節炎は、自己頻繁に繰り返し、慢性または進行制限されることがあります。ほとんどの患者は重篤な症状を数週間6ヶ月持続した。 15〜50％の例関節炎の再発発作を起こす。慢性関節炎や仙腸骨炎、15〜30％の例で発生します。長年にわたって繰り返し攻撃が共通しており、患者がある慢性無効に関節炎、心臓病、アミロイド、免疫グロブリン腎症、心臓伝導系の異常、または大動脈弁逆流と大動脈炎で終わる。しかし、反応性関節炎、ほとんどの人は、通常の寿命を生きると、関係機関を保護するためにささやかな適応と正常に近い生活を維持が期待できる。
疫学
女性は過小診断される可能性がありますので、反応性関節炎の正確な発生率は知っていることは困難です。いくつかの研究は、しかし完了している。ノルウェーでは1988年と1990年の間、発生率はクラミジアは、反応性関節炎、10万人あたり5例が誘発された10万人あたり4.6例であったが腸内細菌によって引き起こされる。
歴史
反応性関節炎は、最初のハンスコンラッドジュリアスライター、1916年に下痢の発作から回復した一次世界大戦の兵士の病気を説明ドイツ軍の医師が説明されました。ある動きが2.101ライター症候群は、段階的に廃止する必要があります、部分的に医学の分野での動きの条件にわかりやすい名前ではなく、個人名、提供するためにであり、部分的にナチスの強制収容所で博士ライターの実験ために。しかし、この用語は残って1つの病気にもっと認識参照。
スコットランド協会サッカー選手イアンマレー氏は反応性関節炎に苦しんでいる。 マレーターゲットクリスマスはレンジャーズの日付として返す、独立を、2006年11月29日。 1992年と1996年にアメリカの右翼評論家（と大統領候補）パットブキャナンは、ライター症候群は、彼がベトナム時代のドラフトで4 - Fと指定された理由が述べている。
参照
外部リンク
⇒反応性関節炎のトピック一覧-メルクマニュアル
。⇒ライター症候群- WrongDiagnosis.com
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